تاکتیک جدید کنترل قند خون در دیابت : خلاف نظریه های جاری در مورد دیابت ، جلوگیری از التهاب بخشی از راه حل است نه مشکل اصلی
افزایش التهاب با درجه پایین به علت چاقی به نظر بسیاری از محققین علت اصلی بروز دیابت نوع 2 است اما برخلاف این نظریه گروهی از محققین از بیمارستان کودکان بوستن مقاله ای را در مجله ی Nature medicine به چاپ رساندند که خلاف نظریۀ فوق را ارائه می دهد.
محققین دریافتند که دو پروتئین بسیار ضروری برای کنترل قند خون بر اثر التهاب فعال می شوند. در حقیقت فعالیت این دو پروتئین در موش های چاق و دیابتی می تواند سبب نرمال شدن مقدار قند خون آنها گردد.
به گفتۀ دکتر Ozcan یافته های تحقیق اخیر کاملاً مخالف اصول عمومی دیابت در تأثیر التهاب با درجه پایین در چاقی ، بروز مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 است . دکتر Ozcan ادامه می دهد 20 سال است که التهاب با درجه پایین مضر و زیان آور معرفی شده است، درحالیکه در حقیقت مفید می باشد.
گروه تحقیقاتی دکتر Ozcan قبلاً نشان دادند که چاقی سبب ایجاد استرس بر شبکه ی آندوپلاسمی ( ساختار سلولی که در آنجا پروتئین ها مونتاژ شده و ساختار مناسب خود را برای اعمال سلولی بدست می آورند) می گردد . استرس ER ( شبکه آندوپلاسمی ) سبب بروز اختلال در پاسخ بدن به انسولین برای کنترل قند خون می گردد و این موضوع ارتباط کلیدی بین چاقی و دیابت نوع 2 است.
گروه تحقیقاتی دکتر Ozcan سال گذشته پروتئینی را به نام XBP1sشناسایی کردند که سبب کاهش استرس ER می شود، فعالیت این پروتئین در موش های چاق دچار اختلال می گردد. اوایل امسال محققین دریافتند که فعال سازی مصنوعی پروتئین XBP1s در کبد سبب طبیعی شدن مقدار قند خون در موش های چاق ودرموش های مقاوم به انسولین که به دیابت نوع 2 مبتلا هستند (همچنین در موش های لاغری که دچار کمبود انسولین بوده و به دیابت نوع 1مبتلا می باشند) می گردد.
در مطالعه ی اخیر پروتئین دومی که بوسیله ی پیامهای التهابی فعال می شود شناسایی شد و مشخص گردید این پروتئین که p38 MAPK نام دارد سبب تغییر شیمیایی پروتئین XBP1s شده و باعث افزایش فعالیت آن می شود. بدون ایجاد این تغییرات شیمیایی، پروتئین XBP1s قادر به انجام عمل خود در حفظ مقدار قند خون به حالت طبیعی نیست.
مطالعات بیشتر در این زمینه نشان داد که در موشهای چاق، فعالیت پروتئین p38 MAPKکاهش می یابد و فعال سازی مجدد پروتئین p38 MAPK در کبد سبب کاهش استرس ER و افزایش حساسیت به انسولین و تحمل گلوکز و کاهش چشمگیر قند خون می شود.
با توجه به یافته های اخیر با افزایش فعالیت p38 MAPK ( بدون توجه به اینکه این یک پیام التهابی است) یا با افزایش فعالیت XBP1s می توان روش جدیدی را برای درمان دیابت در آینده ایجاد نمود. در خلال این تحقیق توضیح جدیدی برای دیابت نوع2 ارائه گردید که در آن چاقی سبب اختلال در توانایی سلولهای فرد در پاسخ به پیامهای التهابی می شود، شاید این مسئله به دلیل عدم فعالیت بهینه ی مسیرهای التهابی باشد که سبب مقاومت به سیتوکینهایی می شود که بوجود آورنده ی التهاب هستند.
محققین معتقدند که شاید با استفاده از ممانعت کننده های p38 MAPK بتوانند به درمان بیماریهای التهابی دیگر نظیر کرون ، سوریاسیز و آسم بپردازند.
دکتر Ozcan می گوید ممکن است با ممانعت از XBP1sبتوانیم توانایی سلولها را کاهش داده و به این طریق بتوانیم بر بیماریهای التهابی چیره شویم.
منبع:www.sciencedaily.com